武汉大学李姝、舒红兵团队联合在《美国科学院院刊》发表重要研究成果

武汉大学李姝和舒红兵团队发现，两种关键蛋白——USP22和MARCH2——像“开关”一样共同调控TNF受体1（TNF-R1）的稳定性与炎症反应：
- TNF刺激后，USP22会迅速结合TNF-R1，去除其第340位赖氨酸上的K27型泛素链，从而阻止该受体被蛋白酶体降解，延长其存在时间，增强炎症信号；
- MARCH2则起相反作用——它给TNF-R1加上K27型泛素链，促使其快速降解，削弱炎症反应。
在动物实验中，缺乏USP22的小鼠炎症症状（如银屑病样皮炎、急性肝损伤）明显减轻；而缺乏MARCH2的小鼠病情则更重。
这项研究揭示了炎症启动与终止的新平衡机制，也为开发针对类风湿关节炎、银屑病等TNF相关疾病的新型疗法提供了新方向。